Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), проявля-ющийся генерализованной мышечной ригидностью, централь-ной гипертермией, помрачением сознания и обезвоживанием, был впервые описан Ж. Дэлеем, П. Пишо, И. Ламперье в 1960 г. при испытании препарата галоперидола. В дальнейшем подобное опасное состояние наблюдали врачи всего мира при применении самых различных нейролептических средств, причем не всегда можно было обнаружить прямую связь с используемой дозой и длительностью терапии (иногда синдром развивается после резкой отмены нейролептиков). В последние годы в литературе нередко встречаются описания сходного расстройства, возникшего после применения других психо-тропных средств (ТЦА, серотонинергических антидепрессан-тов). Смертность при данной патологии достигает 15—35 %.
Поскольку клинические проявления ЗНС во многом напо-минают симптомы фебрильной шизофрении, возможны диаг-ностические ошибки. Предполагается, что ЗНС встречается в 4 раза чаще, чем фебрильная шизофрения (примерно 0,05— 0,1 % от всех больных, получавших нейролептики). Более высокий риск возникновения данного осложнения отмечается у лиц с органическим поражением ЦНС в анамнезе, дисфункцией диэнцефальных структур (в виде беспричинных эпизодов гипертермии), склонностью к аллергическим реакциям.

Обычно данному осложнению предшествует несколько не-дель лечения нейролептиками, при этом нередко отмечается плохая переносимость антипсихотических препаратов с яркими экстрапирамидными расстройствами, мышечной ригидностью, гиперсаливацией, себореей и сальностью лица. Далее нарастает гипертермия до 40 °С с неправильным характером темпе-ратурной кривой. Учащение пульса часто не соответствует сте-пени повышения температуры тела. АД вначале повышается, позже могут возникать коллапсы. Обезвоживание проявляется заострением черт лица, сухостью слизистых, повышением ге-матокрита. В крови обнаруживаются гипокалиемия, повыше-ние СОЭ, увеличение количества нейтрофилов, рост концен-трации мочевины, креатинина, фибриногена, высокая актив-ность трансаминаз и креатининфосфокиназы. Появление мио-глобина в плазме крови может приводить к нарушению почечной функции.

Дифференциальная диагностика с фебрильной шизофрени-ей основана на относительно позднем появлении симптомов гипертермии (после нескольких недель терапии нейролептика-ми), на наличии выраженных проявлений побочного действия нейролептиков в виде экстрапирамидной симптоматики. Заме-чено также, что фебрильная шизофрения значительно чаще возникает у молодых пациентов (до 30 лет) во время первого приступа психоза.

Лечение ЗНС начинается с немедленной отмены нейролеп-тиков, назначения транквилизаторов (реланиума, феназепама), М-холинолитических средств (акинетона, циклодола) и ноот-ропов (пирацетама). Важное значение имеет коррекция нарушений гомеостаза с помощью внутривенных капельных инфу-зий полиглюкина и реополиглюкина, полиионных растворов (физиологического раствора, раствора Рингера, трисоля) и глюкозы с инсулином. При появлении признаков отека мозга (головные боли, тошнота, рвота, миоз, отсутствие реакции зрачков на свет, эпилептические припадки) назначают диуретики. При падении АД вводят мезатон, допамин, кортико-стероиды, сердечные гликозиды. При резкой гипертермии назначают анальгин и амидопирин, накладывают на голову пузырь со льдом или проводят управляемую гипотермию мозга. Иногда используют агонист дофаминовых рецепторов бромок-риптин (парлодел) по 5 мг каждые 4 ч. При отсутствии тяжелого помрачения сознания (аменции) показана ЭСТ.